Exercice

La myasthénie se caractérise par une difficulté croissante à contracter efficacement les muscles. L’impossibilité de mettre en évidence chez les malades des anomalies de structure de l’innervation du muscle a conduit les médecins à émettre l’hypothèse d’un mauvais fonctionnement de la jonction neuromusculaire.

Doc. 1Dispositif expérimental et résultats des enregistrements

Doc. 2Action d’un analogue structural de l’acétylcholine, l’alpha-bungarotoxine

L’alpha-bungarotoxine, molécule toxique extraite du venin de serpent, possède la propriété de se fixer sur les récepteurs à acétylcholine. Son injection à une souris saine entraîne des symptômes analogues à ceux de la myasthénie. Par autoradiographie, on peut localiser l’alpha-bungarotoxine radioactive sur la membrane d’une cellule musculaire. La figure donne le résultat de cette localisation chez un individu sain et chez un individu myasthénique.

Pour chacune de ces affirmations, indiquez si elle est vraie (V) ou fausse (F).

a. La stimulation électrique d’une fibre nerveuse permet la création d’un train de potentiels d’action dont l’amplitude varie en fonction de l’intensité de la stimulation. Le message nerveux est codé en amplitude.

b. Les potentiels d’action arrivant dans le bouton pré-synaptique provoquent la libération du contenu de vésicules contenant le neurotransmetteur, l’acétylcholine, dans la fente synaptique. Dans la synapse, le message nerveux est codé en concentration de neurotransmetteur.

c. Chez l’individu myasthénique, la quantité de l’acétylcholine fixée aux récepteurs postsynaptiques est insuffisante pour déclencher l’apparition du même nombre de potentiels d’action musculaires que chez l’individu sain.

d. L’alpha-bungarotoxine radioactive se fixe très peu sur les cellules musculaires d’un individu myasthénique. Cela prouve la diminution du nombre de récepteurs à l’acétylcholine chez les sujets atteints.